Socijalni darvinizam: 8. Biheviorizam vs. kognitivna i evolucijska psihologija

Bolesti koje suzbija imunološki sustav samo su jedan od izazova koje organizmi moraju svladati da bi preživjeli i razmnožavali se u svojem okolišu. Moraju pronaći hranu i partnere, izbjegavati grabežljivce, sukobljavati se ili surađivati s članovima svoje vrste itd. što zahtijeva cijelu paletu fleksibilnih ponašanja. Michael F. Benard je 2000-tih istraživao punoglavce koji žive u tri različita okoliša: vodama bez grabežljivaca, vodama s grabežljivim ribama i vodama s grabežljivim kukcima. Svako od ovih okruženja traži različite prilagodbe i punoglavci su evoluirali tako da uz pomoć kemijskih signala u vodi uspješno otkrivaju u kojem su okolišu i zatim reagiraju odgovarajućim ponašanjem (kao što imunološki sustav otkriva patogene i zatim na njih reagira).To uključuje promjene u ponašanju, ali i preobrazbu tijela punoglavaca. U odsustvu grabežljivaca slobodno se kreću u potrazi za hranom. U prisustvu riba uglavnom miruju i morfološki su prilagođeni za bijeg od riba. U prisutnosti kukaca, također miruju, ali su morfološki prilagođeni za izbjegavanje napada kukaca.

Bernard je sve to zaključio tako da je punoglavce izložio kukcima i kemijskim signalima za prisutnost riba, a zatim ribama i kemijskim signalima za prisutnost kukaca; u oba slučaja je smrtnost punoglavaca porasla jer nisu bili adekvatno prilagođeni ni ponašanjem ni oblikom. Kao i kod imunološkog sustava imamo fiksni repertoar prilagodbi koje su se razvile genetskom evolucijom, ali ih selektivno pokreću odgovarajući okolišni signali.

Međutim, istraživanje ponašanja nije krenulo putem kojim je krenulo istraživanje imunološkog sustava. Što je standard u drugom slučaju, tek se uvodi u drugom. Početkom dvadesetog stoljeća, mehanizmi koji uzrokuju naša ponašanja bili su nepoznati, kao i mehanizmi genetskog nasljeđivanja; još nije postojala ni kognitivna psihologija ni molekularna biologija. Nagađanja o tome kako radi naš um svodila su se na nepouzdanu introspekciju pa je normalna reakcija bio biheviorizam koji je omogućavao da se ponašanje (i posebno učenje) izučava isključivo na osnovi okolišnih inputa i bihevioralnih outputa bez razumijevanja mehanike uma. Biheviorizam se bavio Tinbergenovim pitanjem funkcije, ali je zanemarivao pitanja mehanizma, povijesti i razvoja. Iako je dugo bio dominantna psihološka tradicija njegova su ograničenja s vremenom postala očita i u drugoj polovici 20. stoljeća počela je „kognitivna revolucija”.

Kognitivni psiholozi gledali su um kao računalo, a cilj im je bio razumjeti njegov mehanizam. Biheviorizam je odbačen, jer je um tretirao kao „praznu ploču“ (mada je preživio u primijenjenim granama psihologije, gdje je glavni cilj promjena ponašanja u stvarnom svijetu, makar i bez razumijevanja pozadinskih mehanizama). Počevši od 1980-ih, kognitivne revolucionare izazvali su evolucijski psiholozi za koje um nije jedno višenamjensko računalo, nego je splet mnogih specijaliziranih modula, od kojih je svaki proizvod genetske evolucije koji rješava određeni adaptivni problem s kojim su se suočavali naš preci. Iako su evolucijski psiholozi izazvali kognitivne revolucionare (u vezi s mehanikom uma) oba su tabora bila ujedinjena u preziru spram biheviorizma i drugih tradicija “prazne ploče” u društvenim znanostima.

Uočite sličnosti između naših urođenih i prilagođenih ponašanja s odgovarajućim komponentama imunološkog sustava. Iz te usporedbe proizlaze zanimljivi uvidi. O sebi možete misliti kao o sustavu koji brzo evoluira prilagođavajući se, tijekom života, vašem okolišu. Velikim ste dijelom određeni ne vašim genima, nego vašim okruženjem i opcijama ponašanja koje ste usvojili da biste riješili probleme vlastite egzistencije. No, vašu osobnu evoluciju ne možete svjesno (i proizvoljno) formirati kao što ne možete svjesno (i proizvoljno) odabrati svoja antitijela. Mehanizmi koji omogućuju široki spektar vaših ponašanja izuzetno su složeni i većina ih se odvija nesvjesno. Ako želimo svjesno usmjeravati svoj razvoj, moramo razumjeti te mehanizme.

Nadalje, kao što genetska evolucija često rezultira prilagodbama koje su dobre za mene, ali ne i za vas (ili za nas, ali ne i za njih) ili su dobre kratkoročno, ali ne i dugoročno, tako i ponašanja koja usvajamo imaju ista ograničenja. Moramo uzeti u obzir i da adaptivna komponenta našeg sustava ponašanja, poput adaptivne komponente našeg imunološkog sustava, djeluje zajedno s urođenom komponentom – s fiksnim repertoarom ponašanja potaknutih podražajima iz okoline. Prvi evolucijski psiholozi nisu pogriješili naglašavajući modularnu prirodu čovječjeg i životinjskog uma, ali su pogriješili poričući da ti umovi uključuju i adaptivnu komponentu. Sve vrste, tijekom svoje evolucijske povijesti, imaju dobre i loše trenutke koji pokreću različite prilagodbe (slično prilagodbama punoglavaca na vrste grabežljivaca ili njihovo odsustvo).Te su prilagodbe latentno prisutni rezultati genetske evolucije koji čekaju da se izraze pri susretu s odgovarajućim signalom, što ilustrira sljedeći primjer.

Štakorice pod stresom provode manje vremena ližući svoje bebe. Kada se količina lizanja manipulira u laboratoriju, mladunci štakora koji su jednaki u svakom drugom pogledu izrastaju u različita bića. Ženke koje su manje lizane ranije ulaze u pubertet, dominantnije su u odnosu na druge ženke, mužjacima su privlačnije i češće su trudne. Mužjaci koji su manje lizani sudjeluju u više tučnjava kao maloljetnici i seksualno su agresivniji kada odrastu. Ukratko, oba se spola prilagođavaju što ranijoj reprodukciji. To ima smisla, jer u stresnim okruženjima sutra možda ne postoji. Time što ih manje ližu, majke pod stresom ne zapostavljaju svoje mladunce, nego im omogućuju da razviju prilagodbe za teška vremena.

Za očekivati je da se i razvoj ljudske djece zbiva pod utjecajem hormonalnih i bihevioralnih signala (i mi smo sisavci, a što god je jedinstveno u našoj evolucijskoj povijesti naslagano je na drevnije slojeve). Djeca koja odrastaju uz nemarne skrbnike, nasilje i nestašicu hrane, (u prosjeku) će biti drugačija od djece koja odrastaju u boljim uvjetima. Razvijaju otprilike isti paket socijalno seksualnih strategija kao i štakori prilagođeni stresu. Orijentirani su na ranu reprodukciju i imaju veću sposobnost rješavanja problema koji nude trenutne nagrade, za razliku od odgođenih. S tri godine, prilikom prisjećanja na ono što se dogodilo tijekom lutkarske predstave, imaju bolje pamćenje za loše događaje od dobrih. Bolji su u brzom prebacivanju pažnje s jedne aktivnosti na drugu, kao u situacijama visokog rizika. Te i druge razlike opsežno su dokumentirane u literaturi o razvoju djeteta, ali njihova interpretacija hendikepirana je nedostatkom evolucijske perspektive. Svi se slažemo da je razvoj djeteta ugrožen u surovim okruženjima. No, teorije “slomljenog djeteta”, koje ne razumiju da su ponašanja „rizične“ djece uspješna prilagodba tim okruženjima, često će uzaludno pokušavati promijeniti „rizičnu“ djecu i njihove „loše“ skrbnike umjesto da mijenjaju surovo okruženje kojem su oni uspješno prilagođeni.

Socijalni darvinizam: 7. Imunološki sustav i kulturna evolucija

Naš je imunološki sustav fantastičan splet prilagodbi koje su evoluirale tijekom stotina milijuna godina kako bi uklanjale štetne patogene, ne ugrožavajući naš mikrobiom  (više od 10 000 vrsta virusa, bakterija, protozoa, crva i grinja koji žive u nama i na nama i bez kojih ne bismo preživjeli). Sustav uključuje komponente koje su nam urođene i ne mijenjaju se tijekom života, ali i one koje su adaptivne i koje se mogu brzo mijenjati ovisno o prilikama u kojima se nađemo. Urođena komponenta sama ne bi mogla ići u korak s brzom evolucijom mikroba. Evo kako to funkcionira, u najkraćim crtama.

Oko 3 milijarde B-stanica, koje stvaraju antitijela, konstantno plivaju našim venama. Antitijelo je molekula koja se može zakvačiti za određenu organsku površinu i za svako antitijelo postoji tek uski raspon površina za koje se ono može zakvačiti. Međutim, B-stanice proizvode oko 100 milijuna različitih antitijela što „pokriva“ gotovo sve površine (to je “varijacija” ovog evolucijskog procesa). Kada se antitijelo veže za površinu stranoga objekta, npr. virusa, ono ga označava kao cilj za uništavanje od strane urođenih komponenti imunološkog sustava i istodobno stimulira B-stanice na daljnje stvaranje baš tih antitijela (to je “selekcija” i “nasljeđivanje”). Jedna B-stanica može se u tjedan dana opetovano dijeliti do 20 000 stanica, a svaka od tih stanica može stvoriti 2 000 antitijela svake sekunde. Na ovaj način, antitijela sposobna za borbu protiv označenog virusa značajno se umnože dok ostala antitijela ostaju na početnoj razini.

Dakle, adaptivna komponenta imunološkog sustava je brzi evolucijski proces koji uključuje varijaciju, selekciju i nasljeđivanje. To znači da su Tinbergenova četiri pitanja ključna i za razumijevanje imunološkog sustava. Na primjer, kada dvoje ljudi oboli od iste bolesti, oni ne moraju nužno proizvesti ista antitijela (više od jednog antitijela može se uspješno „zakvačiti za bolest“). Koja će se antitijela stvoriti i amplificirati u određenoj osobi stvar je slučaja, baš poput adaptacija koje se razvijaju u pokusima Lenskog s Escherichiom  coli.

Važno je uočiti da stvaranje stotina milijuna antitijela te odabir i uzgoj onih koja se vežu na antigene nisu slučajni. Imunološki sustav je evolucijski proces (koji je i sam rezultat dugog evolucijskog razvoja). Njegova adaptivna komponenta precizno je koordinirana s njegovom urođenom komponentom koja ne napada naše stanice i naš mikrobiom, ali uspješno eliminira strane organizme (greške su moguće, što potvrđuju razne alergijske reakcije od suznih očiju do anafilaktičkog šoka).

Ista koordinacija nužna je i za kulturnu evoluciju. U načelu, znanja i umijeća koja je usvojila jedna generacije mogu se prenijeti na sljedeću generaciju. Međutim, to zahtijeva visok stupanj koordinacije među pojedincima unutar grupe do kojeg, vidjeli smo, dovodi odabir među grupama. Nalazimo ga u nekih neljudskih vrsta, ali tu ih uvijek ometa odabir među pojedincima unutar grupa. Zato prilagodbe koje su pojedinci usvojili tijekom života uglavnom umiru s njima pa ih pojedinci sljedeće generacija moraju iznova otkrivati. Dakle, iako neki oblici kulturnih tradicija postoje u drugih vrsta, kod ljudi su one naročito razvijene. Naši su preci pronašli načine da suzbiju ometajuće kompeticije među pojedincima unutar grupa, tako da je odabir među grupama postao primarna evolucijska sila. To je favoriziralo koordinaciju na razini grupe u svim njenim oblicima, uključujući prijenos znanja i umijeća na sljedeće generacije. Kulturna evolucija počela je djelovati usporedo s genetskom evolucijom, a dva su procesa počela i međusobno komunicirati.

O covidu i njegovom uzročniku

Povijest

Slučaj mačke s ogromnim nabreklim trbuhom iz 1912. godine danas se smatra prvim prijavljenim primjerom oboljenja od korona virusa. U to se vrijeme nije znalo da su korona virusi istovremeno kod pilića izazivali bronhitis, a u svinja crijevnu bolest koja je usmrtila gotovo svakog praščića mlađeg od dva tjedna. Veza ovih patogena ostala je skrivena sve do šezdesetih godina prošlog stoljeća, kada su britanski i američki znanstvenici izolirali dva virusa s krunastim strukturama koji uzrokuju ljudsku prehladu. Ubrzo su primijetili da i virusi identificirani u bolesnih životinja imaju istu krunastu strukturu, načičkanu proteinskim šiljcima. Ti su virusi nalikovali sunčevoj koroni, pa su 1968. godine nazvani korona virusima.

Do 2003. godine mislilo se da korona virusi kod ljudi uzrokuju samo blage simptome, a onda se pojavio teški akutni respiratorni sindrom SARS izazvan virusom SARS-CoV. Najnoviji korona virus, SARS-CoV-2, razvio je niz prilagodbi koje ga čine mnogo smrtonosnijim od korona virusa koje smo dosad upoznali. Za razliku od bliskih rođaka, SARS-CoV-2 ljudske stanice napada na raznim mjestima, a glavna meta su mu pluća i grlo. Genetski dokazi sugeriraju da se u prirodi skriva već desetljećima.

Procjene o vremenu nastanka korona virusa veoma se razlikuju, od prije 10.000 godina do prije 300 milijuna godina. Znanstvenici danas poznaju desetke sojeva, od kojih sedam mogu zaraziti ljude. Među četiri koja uzrokuju prehladu, dva su došla od glodavaca, a dva od šišmiša. Trojka koja uzrokuje teške bolesti, SARS-CoV, bliskoistočni MERS-CoV i SARS-CoV-2, potječe od šišmiša. No, znanstvenici misle da obično postoji i posrednik – životinja zaražena od šišmiša koja potom virus prenosi na ljude. Za SARS-CoV se smatra da su posrednici vrsta mačaka (cibetke) koje se prodaju na tržnicama živih životinja u Kini. Podrijetlo SARS-CoV-2 i dalje je otvoreno pitanje. Virus dijeli 96% svog genetskog materijala s virusom pronađenim u šišmišu iz Yunnana u Kini, što jest neki argument da potječe od šišmiša, ali tu je i važna razlika. Šiljasti proteini korona virusa imaju jedinicu koja se naziva domenom vežućeg receptora i koja je presudna za njihov uspješni ulazak u ljudske stanice. Ta domena za vezanje SARS-CoV-2 posebno je učinkovita i na mnoge se načine razlikuje od one u virusa šišmiša iz Yunnana, koji ne inficira ljude.

Usporedba SARS-CoV-2 s drugim virusima

Među virusima koji napadaju ljude, korona virusi spadaju u veće. S promjerom od 125 nanometara, oni su također relativno veliki za viruse koji za replikaciju koriste RNA, što je skupina koja izaziva većinu novih virusnih bolesti. Ističu se svojim genomima od 30 000 genetskih baza, što spada u najveće genome RNA virusa. Tri su puta veći od genoma virusa HIV-a i hepatitisa C, a više od dva puta od genoma virusa gripe. Korona virusi su također jedan od rijetkih RNA virusa s korektivnim mehanizmom koji sprečava virus da nakuplja mutacije koje bi ga mogle oslabiti. Ta bi sposobnost mogla biti razlog zašto uobičajeni antivirusni lijekovi poput ribavirina, koji mogu spriječiti viruse poput hepatitisa C, nisu uspjeli pobijediti SARS-CoV-2. Ti lijekovi oslabljuju viruse izazivanjem njihovih mutacija, ali korektor u korona virusima uspješno uklanja te promjene.

Naravno, mutacije mogu imati i prednosti za viruse. Virusi gripe mutiraju tri puta češće od korona virusa i taj im tempo omogućuje zaobilaženje cjepiva. No, korona virusi imaju svoje posebne mehanizme koji ih čine otpornima: oni se često rekombiniraju, zamjenjujući dijelove svoje RNA s drugim korona virusima. To je najčešće irelevantna zamjena sličnih dijelova sličnih virusa, ali kada dva daljnja korona rođaka završe u istoj stanici, rekombinacija može dovesti do opasnih varijanti sposobnih da zaraze nove tipove stanica ili čak da preskoče na drugu vrstu.

Rekombinacija se često događa kod šišmiša koji su nositelji čak 61 virusa koji može zaraziti ljude. U većini slučajeva virusi šišmišima ne štete i postoji nekoliko još nepotvrđenih teorija o tome zašto se imunološki sustav šišmiša može nositi s tim napadačima.

Što se i kako inficira

Iako ljudski korona virusi mogu zaraziti mnoge tipove stanica, svi oni uglavnom uzrokuju respiratorne infekcije. Razlika je u tome što četvero uzročnika prehlade lako napadaju gornje dišne ​​putove, dok se MERS-CoV i SARS-CoV tamo teže zadržavanju, ali su zato uspješniji u inficiranju pluća. Nažalost, SARS-CoV-2 vrlo je učinkovit na obje razine.

Većina zaraženih ljudi stvara antitijela koja imuni sustav skroji tako da se vežu uz virus i blokiraju mu ulazak u stanicu, no čini se da ih neki ljudi ne mogu stvoriti. To bi mogao biti razlog zašto se neki oporavljaju nakon tjedan dana blagih simptoma, dok drugi obolijevaju od zakašnjele bolesti pluća. Ali virus može i zaobići stanice grla te ići ravno u pluća. Tada pacijenti dobiju upalu pluća bez uobičajenih blagih simptoma poput kašlja ili niske temperature, koji bi inače bili početak bolesti. Ove dvije infekcijske točke omogućavaju SARS-CoV-2 da kombinira dobar prijenos virusa prehlade i smrtnost MERS-CoV i SARS-CoV, što je veoma opasna kombinacija.

Sposobnost SARS-CoV-2  da zarazi gornje dišne putove i u njima se razmnožava bila je iznenađujuća, s obzirom da njegov bliski rođak, SARS-CoV, nema tu sposobnost. To objašnjava presudnu razliku između bliskih rođaka. SARS-CoV-2 može lako iz grla dospjeti u slinu čak i prije nego počnu ozbiljniji simptomi, a tada lako prelazi s osobe na osobu. SARS-CoV bio je mnogo manje učinkovit u tom skoku, prenoseći se samo kad su simptomi bili potpuno razvijeni, što ga je činilo savladivijim.

Te su razlike dovele do određene zabune oko smrtnosti SARS-CoV-2. Neki stručnjaci i mediji opisuju ga kao manje smrtonosnog od SARS-CoV jer ubija oko 1% zaraženih, dok je SARS-CoV ubijao 10%. Ali to je pogrešan način gledanja. SARS-CoV-2 značajno je infektivniji, ali mnoge infekcije ne napreduju do pluća. Jednom kad napadne pluća, on je bitno smrtonosniji. Poput SARS-CoV i gripe, uništava alveole, male mjehuriće u plućima koji kisik usmjeravaju u krvotok. Kako se stanična barijera koja mjehuriće dijeli od krvnih žila razgrađuje, blokira se dotok kisika u krv. Ostale stanice, uključujući bijele krvne stanice, dodatno začepljuju kompromitirani put. Robusni imunološki odgovor sve će to ukloniti kod nekih pacijenata, no ako su upala i oštećenje tkiva prejaki, pluća se neće oporaviti pa će osoba umrijeti ili će joj ostati trajni ožiljci na plućima.

Citokinska oluja

Kao i kod SARS-CoV, MERS-CoV i životinjskih korona virusa, šteta ne prestaje s infekcijom dišnih puteva. Infekcija SARS-CoV-2 može potaknuti pretjerani imunološki odgovor poznat kao citokinska oluja. Ona može dovesti do višestrukog zatajenja organa i smrti. Virus također može zaraziti crijeva, srce, krv, spermu (kao i MERS-CoV), oko i možda mozak. Oštećenja bubrega, jetre i slezene uočena kod osoba s COVID-19 sugeriraju da se virus može prenositi preko krvi i tako zaraziti različite organe i tkiva. Štetu može nanijeti virus, a može i citokinska oluja.

Kako s vremenom opadaju simptomi koje uzrokuje sâm virus, sve se jače razmahuje klinička slika uzrokovana citokinskom olujom. To ilustrira sljedeća slika.

Detaljnije o mehanizmu zaraze

Virus se veže na receptor zvan ACE2, koji sjedi na površini stanice domaćina (on u zdravom organizmu služi za vezivanje angiotenzin konvertirajućeg enzima zaduženog za regulaciju krvnog tlaka). Receptor ACE2 nalazimo na sluznicama arterija i vena koje prolaze kroz sve organe, ali posebno je gust na stanicama koje oblažu alveole i tanko crijevo. Nakon što se virus veže, stanica domaćin odreže proteinski šiljak na jednom od “mjesta cijepanja”, oslobađajući put malim lancima aminokiselina koji otvaraju staničnu membranu. Nakon što genetski materijal napadača uđe u stanicu, virus zapovijeda molekularnim strojevima domaćina da proizvode nove viruse koji izlaze iz stanice da bi dalje širili zarazu. Ciklus se zatim ponavlja: vezanje na receptor ACE2 – ubacivanje RNK u stanicu – tjeranje stanice na hiperprodukciju novih virusa – raspad stanice – širenje virusa na nove stanice.

Treba dodati da je SARS-CoV-2 posebno dobro opremljen za ulazak u stanice domaćina. I SARS-CoV i SARS-CoV-2 vezuju se za ACE2, ali SARS-CoV-2 ima 10 do 20 puta veće šanse da se veže za ACE2 nego što ih ima SARS-CoV. SARS-CoV-2 je toliko dobar u zarazi gornjih dišnih putova da neki misle da bi čak mogao postojati i drugi receptor koji virus upotrebljava za pokretanje napada.

Još više zabrinjava činjenica da SARS-COV-2 možda koristi domaćinov enzim furin za cijepanje proteinskog šiljka. To je zabrinjavajuće jer je furina mnogo u respiratornom traktu, ali ga ima po cijelom tijelu. Za ulazak u stanice koriste ga i drugi virusi, uključujući HIV, gripu, dengu i ebolu. Suprotno tome, molekule koje za cijepanje koristi SARS-CoV mnogo su rjeđe i nisu toliko učinkovite. Znanstvenici smatraju da bi umiješanost furina mogla objasniti zašto je SARS-CoV-2 tako dobar u skakanju sa stanice na stanicu, s osobe na osobu pa i sa životinje na čovjeka. Neke su procjene da SARS-CoV-2 ima 100 do 1000 puta veću šansu od SARS-CoV da uđe duboko u pluća.

Misterija je odakle genetske upute za ovo posebno mjesto cijepanja. Iako ih je virus vjerojatno stekao rekombinacijom, ova sposobnost nikada nije pronađena ni u jednom drugom korona virusu niti u jednoj vrsti. Utvrđivanje njenog podrijetla mogao bi biti posljednji dio slagalice koji će odrediti koja je životinja odskočna daska koja je omogućila da virus dođe do ljudi.

Što će biti

Iako su se mnogi nadali da će virus kroz niz mutacija s vremenom oslabiti, zasad nema nikakvih znakova takvog slabljenja (vjerojatno zbog učinkovitog korektivnog mehanizma).  Ipak, korona virus OC43 nudi model mogućeg razvoja ove pandemije. Taj virus danas uzrokuje prehladu, ali genetska istraživanja sugeriraju da je OC43 u prošlosti bio pravi ubojica. Na ljude se oko 1890. godine prebacio s krava koje su ga dobile od miševa. Izgleda da je odgovoran za pandemiju koja je usmrtila više od milijun ljudi širom svijeta 1889/90 (za tu se pandemiju prije krivila gripa). Danas OC43 široko cirkulira, ali je većina ljudi na njega imuna zbog stalne izloženosti tom virusu. Još uvijek nije jasno bi li se nešto slično moglo dogoditi sa SARS-CoV-2. Nažalost, mnogi znanstvenici skeptični su prema tezi da su pitomiji korona virusi nekoć bili virulentni poput SARS-CoV-2. To je optimističan način razmišljanja o tome što će biti, za koji još nemamo konačnih dokaza.

Socijalni darvinizam: 6. Selekcija na više razina

Važno pitanje evolucijskog pogleda jest na kojoj se razini zbiva prirodni odabir; na razini individualnog organizma (što je prva misao), na razini gena (što je popularizirao Dawkins) ili i na drugim razinama. Darwin se suočio s tim problemom kada je pokušao objasniti evoluciju organizama koji surađuju (zvat ćemo ih dobrima) u okruženju organizama koji ne surađuju (zvat ćemo ih zlima). Ako se prirodno odabiru organizmi koji preživljavaju i uspješno se razmnožavaju i ako dobrota podrazumijeva pomoć drugima da prežive i razmnožavaju se čak i na štetu vlastitog preživljavanja i razmnožavanja, kako dobrota uopće može evoluirati? Na razini individue taj je problem riješio Hamilton, primjenom teorije igara, ali moguće rješenje je i odabir na nekoj višoj razini (to je Darwinovo rješenje u Descent of Man).

Društvena ponašanja gotovo se uvijek ispoljavaju u grupama koje su male (jato, krdo, pleme i sl.) u usporedbi s ukupnom populacijom koja evoluira (svi dupini, sva goveda, svi ljudi). To znači da populacija koja evoluira nije samo populacija pojedinaca već je i populacija grupa. Ako se pojedinci razlikuju po sklonosti dobru i zlu, onda te varijacije postoje kao varijacije među pojedincima unutar grupe, ali i kao varijacije među grupama unutar cijele populacije. Dobrota može biti ranjiva na zlo u svakoj pojedinoj grupi, ali grupe čiji su članovi jedni prema drugima požrtvovni nadvladat će grupe čiji sebični članovi ne mare jedni za druge. Ovakvo razumijevanje moralnog ponašanja ljudi  ograničava to ponašanje na članove vlastitih grupa i često ga usmjerava protiv pripadnika drugih grupa. Odabir na razini grupa ne uklanja nemoralna ponašanja nego ih uzdiže na među-grupnu razinu. Altruizam unutar grupe postaje oblik kolektivne sebičnosti prema drugim grupama. Riječima najslavnijeg sociobiologa Edwarda O. Wilsona:

„Sebičnost pobjeđuje altruizam unutar grupe. Altruistične grupe pobjeđuju sebične grupe. Sve ostalo su komentari.“

Ovo rješenje problema dobrote je jednostavno, no posljedice su mu dalekosežne. Ne postoji garancija da priroda utjelovljuje dobrotu, ona se pojavljuje samo kada pritisci odabira među grupama nadjačavaju pritiske odabira unutar grupe. Osim toga, prirodni je odabir složeniji od odabira na dvije razine. Na primjer, u ljudskom svijetu imamo gene, pojedince, obitelji, gradove, provincije, nacije i globalni svijet. Borba između odabira na dvije opisane razine ponavlja se na svim razinama. Što je dobro za mene, može biti loše za moju obitelj, što je dobro za moju obitelj može biti loše za moj grad  i tako do onoga što je dobro za moju naciju, a može biti loše za globalni svijet. Odabir na dvije razine treba proširiti do teorije odabira na više razina, od gena do biosfere. Problem dobrote može se riješiti na svakoj razini, ali uvjet da odabir više razine nadvlada odabir niže razine sve je zahtjevniji dok se uspinjemo stepenicama ove hijerarhije. To će pokazati sljedeći primjeri.

Prikaz Klikeraša (2. izdanja)

Još jedan prikaz Klikeraša:

https://mojzagreb.info/zagreb/knjiga-za-klikera%C5%A1e-logi%C4%8Dki-pogled-na-%C4%8Dovjeka-i-dru%C5%A1tvo-matemati%C4%8Dara-znanstvenika-i-sveu%C4%8Dili%C5%A1nog-profesora-zvonimira-%C5%A1iki%C4%87a-u-izdanju-profila

Učinkovitost AstraZenece

Velike su razlike u primjeni AstraZenecinog cjepiva. U Velikoj Britaniji, SAD i Hrvatskoj odobreno je za sve starije od 18 godina, ali Francuska, Njemačka, Švedska i Austrija daju ga samo onima mlađim od 65 godina. Poljska ga daje samo mlađima od 60 godina, a Italija samo onima mlađim od 55 godina. Što dovodi do tih različitih politika?

Odluka Francuske, Njemačke, Švedske, Austrije, Poljske i Italije ne temelji se na podacima koji bi pokazivali da je cjepivo neučinkovito u starijih osoba, nego na tome da nema dovoljno podataka koji bi pokazivali da je ono u toj dobnoj skupini učinkovito. Naime, od preko 11000 sudionika AstraZenecinog istraživanja učinkovitosti, samo ih je 660 bilo starije od 65 godina i ta je skupina imala samo dva slučaja COVID-a. Zbog tih malih brojeva, zaključeno je da učinkovitost cjepiva u starijih osoba nije istražena. Istraživanje je analiziralo i imunološki odgovor cjepiva. Pokazalo se da je cjepivo nakon druge doze izazvalo sličan imunološki odgovor u svim dobnim skupinama, što sugerira da cjepivo ima sličan učinak u svim dobnim skupinama.

Koje dokaze trebamo o učinkovitost cjepiva prije nego što ga odobrimo za upotrebu u pandemiji? Što je više dostupnih dokaza veća je sigurnost da cjepivo djeluje, ali prikupljanje dokaza zahtijeva vrijeme. Kompromis između brze intervencije i veće sigurnosti odluka je o kojoj ovise životi.

Pretpostavimo ipak (što nije dokazano) da AstraZeneca u populaciji od 20 do 64 ima učinkovitost 95%, a u populaciji iznad 65 samo 50%. Opravdava li to odluku Francuske, Njemačke, Švedske, Austrije, Poljske i Italije?

U Velikoj Britaniji je od 28. 11. 2020. do 1. 1. 2021. bilo 14633 smrtna COVID slučaja. Samo 1351 od tih smrtnih slučajeva bilo je u dobnoj skupini od 20 do 64 godine, a 13280 ih je bilo u osoba starijih od 65 godina. Promotrimo dva moguća scenarija.

1) Da je Velika Britanija prije 28. studenoga 2020. uspjela cijepiti sve one između 20 i 64 godine cjepivom čija je učinkovitost 95%, spriječila bi 1283 smrtna slučaja u toj dobnoj skupini (naime, 95% od 1351 je 1283).

2) Da je cijepila sve starije od 65 godina cjepivom kojem je učinkovitost 50%, spriječila bi 6640 smrtna slučaja u toj dobnoj skupini (naime, 50% od 13280 je 6640).

Lako je izračunati da je 6640 pet puta više od 1283. Dakle, odluka da se stariji od 65 godina ne cijepe cjepivom učinkovitosti 50% nego da se njime cijepe oni između 20 i 65 godina, kod kojih je učinkovitost 95%, nije odluka temeljena na tome da starijima to cjepivo ne pomaže nego je odluka temeljena na tome da život jedne osobe između 20. i 64. godine vrijedi više od pet života osoba starijih od 65 godina.

Je li to procjena vrijednosti života u Francuskoj, Njemačkoj, Švedskoj, Austriji, Poljskoj i Italiji? Ili su možda računali izgubljene godine, a ne živote? Pogledajmo taj račun.

Prosječna osoba između 20 i 64 godina starosti ima 42 godine i može očekivati još 38 godina života. Dakle, 1283 izgubljena života su 48754 izgubljene godine (1283×38 = 48754).

Prosječna osoba iznad 65 godina starosti ima 72 godine i može očekivati još 8 godina života. Dakle, 6640 izgubljena života su 53120 izgubljene godine (6640×8 = 531209).

Nešto je više staračkih nego mladalačkih godina. No, razumno je pretpostaviti da mladalačke godine vrijede više od staračkih pa je možda to bio argument za Francusku, Njemačku, Švedsku, Austriju, Poljsku i Italiju.

Kako god bilo, 50% učinkovitosti cjepiva kod starijih od 65 nije nikakav argument protiv njegove primjene u toj skupini jer gornje izračune sigurno znaju napraviti i francuski, njemački, švedski, austrijski, poljski i talijanski epidemiolozi (pa ček i neki političari). Argument je da mladi životi vrijede bar pet puta više od starih ili da mladalačke godine vrijede bar nešto više od staračkih. No, tko se to usudi jasno reći.

P.S. Zahvaljujem Miroslavu Ruševljanu na članku iz kojega su preuzeti gornji podaci

Socijalni darvinizam: 5. Evolucijski pogled i socijalna pitanja

Kako evolucijski set alata može pomoći pri rješavanju društvenih, a ne samo bioloških problema?

Instruktivan je slavni eksperiment Roberta Licklitera iz 1980-tih. Zvuk kroz ljusku prepeličjeg jajeta prolazi bolje od svjetlosti pa auditorni sustav okolišne inpute počinje primati dok je pile još u jajetu, dok vizualni sustav mora pričekati da se pile izlegne. Lickliter je unos vizualnih podataka ubrzao tako da je u jaja instalirao prozore. U preliminarnom je eksperimentu jaja  s prozorčićima ostavio u mraku i pilići su se razvili normalno (što znači da instalacija prozora sama po sebi ne djeluje na razvoj). No, pilići čija su jaja s prozorčićima bila izložena svjetlu nisu znali slijediti svoje majke, što normalno razvijeni pilići znaju već nekoliko sati nakon izlijeganja. Instaliranjem prozora vizualni se sustav počeo razvijati prerano, što je omelo razvoj auditornog sustava pa pilići nisu mogli prepoznati majčin poziv.

Inače, to da se osjetilni sustavi razvijaju u određenom slijedu opća je pojava. Kod ptica i sisavaca slijed je: taktilni, vestibularni (ravnoteža i prostorna orijentacija), kemijski (okus i miris), auditorni i konačno vizualni. Tim slijedom dijelom upravljaju inputi iz okoliša i krivi inputi u krivo vrijeme mogu dovesti do problema. Slično je i s emocionalnim i kognitivnim razvojem. Zato evolucijski neinformirana ideja „krenimo što ranije razvijati dječje sposobnosti“ nekada funkcionira, a nekada i ne funkcionira.

Za razliku od prepelica, ljudi su altricijalna vrsta, što znači da se veliki dio našeg razvoja odvija nakon rođenja. Ne samo osjetilni, nego emocionalni, socijalni, seksualni i kognitivni razvoj. Kroz tisuće generacija djeca su u svojim društvima izrastala u funkcionalne odrasle osobe. Društveni okoliši bili su raznoliki (kao što su to bili i vizualni okoliši, npr. stepa naspram džungle), ali su imali dovoljno zajedničkog da bi razvojne procese snabdjeli inputima koji  su stvarali funkcionalne osobe. Danas postoji određena opasnost da ti inputi budu poremećeni dobronamjernim, ali pogrešnim naporima da razvoj djece „ubrzamo“. Zato je važno istražiti jesu li naši dobronamjerni postupci uistinu dobri ili su „prozorčići ugrađeni u jaja“. Evo nekih rezultata.

Brojne su studije uspoređivale akademski orijentirane vrtićke programe s programima koji potiču igru. Prvi pristup u kratkom roku rezultira boljim akademskim uspjesima koji nestaju nakon jedne do tri godine. Tada često padaju i ispod razine akademskih uspjeha koji se postižu drugim pristupom. Osim toga akademski orijentirani vrtićki programi dugoročno štete socijalnom i emocionalnom razvoju. Istraživanje provedeno u Njemačkoj 1970-ih usporedilo je djecu iz 50 akademskih vrtića i 50 zaigranih vrtića, kada su već bili u 4. razredu. Akademci su zaostajali u čitanju i matematici i bili su socijalno i emocionalno neprilagođeniji pa je Njemačka, sukladno tome, promijenila svoju politiku i počela favorizirati zaigrane vrtiće. Slično istraživanje u Michiganu pokazalo je da su bivši vrtićki akademci s 23 godine emocionalno nestabilniji, rjeđe su u braku i vjerojatnije su kršili zakon (39 % akademaca prema 13% zaigranih).

Za djecu mlađu od dvije godine, dvodimenzionalne slike poput knjiga i zaslona pokazale su se manje učinkovitim alatima za učenje od trodimenzionalnih objekata (koji uključuju i ljude). Dvodimenzionalne slike sveprisutne su u suvremenom životu i očito moramo razviti sposobnost njihovog razumijevanja. Ali pokušaj ubrzanja ovog procesa ometa druge važne razvojne korake. Sve je više dokaza da mediji svih vrsta ometaju rani razvoj djeteta, posebno sposobnost planiranja i reguliranje ponašanja. Dokazi su toliko jasni da Američka akademija za pedijatriju od 1999. preporuča da se djeca mlađa od dvije godine ne izlažu televiziji i drugim (makar i pozadinskim) medijima.

Dobra stara igra još uvijek je najbolji način da djeca (u sigurnom okruženju) nauče kako regulirati svoje ponašanje prema drugima. Djeca su vrlo motivirana za igru i nitko ih ne treba učiti kako se to radi. Nažalost, prilika za nestrukturiranu igru ​​sve je manje u suvremenom životu (jer susjedstvo prečesto doživljavamo kao opasno mjesto za samostalnu igru).

Loše prakse i štetne politike proizvod su naših ideja o svijetu. Ako nas vodi ideja „što ranije krenemo to bolje“ pogriješit ćemo i s pilićima i s djecom. Naoružani boljom teorijom razvoja možemo doći do boljih uvida i boljih praksi. Naravno, bolje su teorije samo početak, jer nijedna teorija ne vodi izravno do istine. Najbolje što bilo koja teorija može učiniti jest iznijeti niz vjerojatnih hipoteze, koje potom treba empirijski provjeriti (što su ilustrirali prethodni primjeri).

Krenuli smo od razvoja senzornih sposobnosti prepelica, a završili na podizanju naše djece. Oboje su biološki problemi i nema smislene razlike između “bioloških” i “bihevioralnih” problema. Evolucijski svjetonazor neće biti u potpunosti uspostavljen sve dok taj uvid ne postane prihvaćeni stav u pitanjima socijalnih znanosti i socijalnih politika. Zašto to neke ljude plaši?

Plaši ih “nemogućnost promjene”. Ako je nešto u nama biološko, ne znači li to da smo rođeni na određeni način i da ništa ne možemo učiniti po tom pitanju? Naravno da ne znači, jer biologija je uvijek i okoliš. Još je opasniji strah od opravdanja nejednakosti. Ako su neki ljudi rođeni na određeni način, ne bi li se to moglo koristiti za opravdanje mnogih diskriminacije? Moglo bi, ali ne bi trebalo, a biologija ni na koji način ne promovira taj status quo.

Jednom kad prebrodimo strašilo „socijalnog darvinizma“ i shvatimo “biologiju” kako je shvaćaju biolozi (kao proučavanje životnih procesa) moći ćemo se baviti socijalnim pitanjima uz slobodno korištenje evolucijskog seta alata, oslobođeni ovih neopravdanih strahova.

Socijalni darvinizam: 4. Escherichia coli

Zašto baš Escherichia coli? Radi se o  bakteriji koja živi u našim crijevima i razmnožava se svakih 20 minuta. To su 72 generacije svaki dan i 504 generacije svaki tjedan. Ako uzmemo okvirnu brojku od 20 godina za ljudsku generaciju, onda je jedan tjedan evolucije Escherichie coli ekvivalent 10 000 godina ljudske evolucije, što nas vraća  na početak ljudske civilizacije. Escherichia coli ima još jednu prednost koja je izvanredna za evolucijska istraživanja. Može se zamrznuti i zagrijavanjem ponovno oživjeti. To znači da je Lenski pretke mogao vratiti u život i usporediti ih s njihovim potomcima. Mogao je raditi sa živim fosilima.

Eksperiment je konceptualno jednostavan. Dvanaest početno identičnih populacija nikada nisu miješane. Svakih 500 generacija (tj. svaki tjedan) manji uzorak iz 12 populacija je zamrznut kako bi u budućnosti mogao postati živim fosilom. I tako dan za danom, sve do danas, gotovo 100 000 generacija koje su u ljudskom mjerilu ekvivalent ukupne naše povijesti kao vrste. U svakoj od 12 populacija nastale su genetske mutacije koje su uzrokovale da neke populacije rastu brže. Koristeći se tehnikama molekularne biologije, Lenski je otkrio i genetske promjene na svojim bakterijama te kako su novi geni promijenili njihovu anatomiju i fiziologiju.

Mislite li da su genetske promjene bile iste ili različite u 12 populacija? Odgovor na ovo pitanje nije očit. S jedne strane, svaka je populacija živjela u istom kemijskom i fizičkom okolišu, no s druge strane, genetske su mutacije slučajni događaji i malo je vjerojatno da u različitim populacijama dođe do potpuno istih mutacija. Ova kombinacija funkcionalnih sličnosti i genetskih raznolikosti dovela je do toga da su se stope rasta povećale u svih 12 populacija, ali mutacije koje su uzrokovale ta povećanja nisu bile iste.

Nakon što je 12 populacija bilo izolirano tijekom 2000 generacija, Lenski je započeo novi eksperiment (ne prekidajući stari). Kao izvor energije za izdvojene uzorke 12 populacija umjesto dotadašnje glukoze uveo je novi šećer maltozu. Sjetite se da je svih 12 populacija izvedeno iz identičnih klonova i da su se prilagođavale identičnim laboratorijskim okolišima s glukozom kao izvorom energije. Unatoč tome, one su se rastu na glukozi genetski prilagođavale na različite načine. Svaka je populacija postala posebni genetski entitet i te su razlike bitno utjecale na uspješnost njihovog rasta na maltozi.

Vraćajući se izvornom eksperimentu, važno je napomenuti da se bakterije nikada nisu prestale prilagođavati njihovom nepromijenjenom laboratorijskom okolišu. Istina je da su se brže prilagođavale na početku eksperimenta, ali nikada nisu stale s prilagodbama. Čak i nakon desetaka tisuća generacija, pojavljivale su se nove korisne mutacije koje su povećavale stope rasta. Ove su se mutacije mogle dogoditi i tijekom prethodne povijesti, ali se možda nisu uspjele proširiti zbog nedostatka drugih genetskih promjena. Drugim riječima, kako je 12 populacija divergiralo, tako su stvarane različite genetske podloge za naknadne mutacije. Ista mutacija može biti korisna za jednu populaciju i neutralna ili štetna za druge populacije.

Nakon što je eksperiment trajao petnaest godina, dogodilo se nešto nevjerojatno. Jedna je populacija razvila sposobnost probave citrata (koji su cijelo vrijeme bili prisutni u laboratorijskom okolišu svih bakterija).  Citrati nekim bakterijama služi kao izvor energije, ali ne i Escherichii coli. Da ona počne probavljati citrate bilo bi kao da mi počnemo probavljati sijeno. Ipak, jedna je populacija počela raditi baš to. Da li zbog jedne super rijetke mutacije koja se mogla dogoditi u bilo kojoj od 12 populacija ili su razne genetske promjene u jednoj od populacija, tijekom prethodnih generacija, baš nju pripremile za prilagodbu na novi resurs? Lenski je odgovorio na to pitanje tako da je odledio pretka populacije koja probavlja citrate i ponovno startao njenu evolucijsku povijest od točke u kojoj ona nije imala sposobnost probave citrata. Populacija je ponovno razvila sposobnost probave citrata što znači da joj je njena prethodna genetska povijest omogućila da učini nešto što nijedna populacija Escherichie coli nikada nije učinila.

Funkcija, povijest (filogeneza), mehanizam i razvoj (ontogeneza), to su konceptualni alati koje je Lenski koristio za osmišljavanje svojih istraživanja i koje biolozi koriste za proučavanje svih aspekata svih vrsta. Sažimlju ih Tinbergenovi principi koji biolozima, kada ih jednom usvoje, postaju druga priroda. Čine se jednostavnima, ali samo onima koji su usvojili evolucijski svjetonazor.

Socijalni darvinizam: 3. Evolucijski svjetonazor

Kao utemeljitelji moderne etologije, znanosti o ponašanju životinja, Niko Tinbergen, Konrad Lorenz i Karl von Frisch podijelili su Nobelovu nagradu za medicinu 1973. godine. Ideja da ponašanja (npr. agresija) evoluiraju na isti način kao anatomske osobine (npr. paunov rep) ili fiziološke osobine (npr. metabolizam ugljikohidrata) nije bila lako prihvaćena. U nastojanju da etologiju uspostaviti kao granu biologije, Tinbergen je formulirao četiri pitanja na koja je nužno odgovoriti kako bi se razumio bilo koji produkt evolucije. Ta su pitanja najvažniji alati u znanstvenom repertoaru evolucijskog znanstvenika.

Prvo, koja je funkcija dane osobine, ako postoji? Zašto postoji baš ona, a ne  mnoge druge koje bi mogle postojati?

Drugo, koja je evolucijska povijest te osobine (njena filogeneza)? Kako se razvijala tijekom mnogih generacija?

Treće, koji je njen fizički mehanizam? Sve osobine, čak i osobine ponašanja, imaju fizičku osnovu.

Četvrto, kakav je razvoj te osobine tijekom života organizma (njegova ontogeneza)?

Na primjer, moje su ruke prilagodba koja je prirodnom selekcijom evoluirala za hvatanje predmeta – to je njihova funkcija. Razvile su se iz ribljih peraja – to je dio njihove evolucijske povijesti. Fizički ih čine mišići, kosti, tetive i živci sklopljeni na način koji omogućava uspješno hvatanje predmeta – to je njihov mehanizam. Pojavljuju se u petom tjednu trudnoće – to je početak njihovog razvoja.

Naravno, možete se pitati kakve bi mogle biti koristi od  evolucijskog objašnjenja ponašanja životinja u društvenim i humanističkim znanostima. One su nedvojbene ako ljudska ponašanja vidite u kontinuitetu ponašanja drugih vrsta, a upitne su ako vjerujete da tu postoji neki ključni diskontinuitet.

Prije Darwinove teorije mnogo toga se nije moglo objasniti ili je objašnjavano pogrešno. Prema uobičajenom, npr. kršćanskom, pogledu sve je stvorio dobroćudni i svemoćni bog, od najsitnije bube do zvijezda na nebu i sve je to dio njegovog velikog plana. Čak i zlo ima svrhu koju mi možda ne možemo dokučiti. Većina tih zabluda bila je rezultat brkanja čisto fizičkih procesa s funkcionalnim procesima ili pripisivanja pogrešnih funkcija tim procesima. Znanost u doba prosvjetiteljstva počela je ispravljati neke od tih zabluda, ali mnoge nije.

Isaac Newton zapanjio je svijet svojim matematičkim predviđanjem kretanja planeta, ali je i dalje u tim kretanjima vidio svrhu i dizajn. Za njega i većinu prosvjetitelja, znanstvena istraživanja pružila su nov način razumijevanja boga kroz proučavanje njegove kreacije. Znanost se često nije slagala s vjerskim dogmama, što je dovelo do sukoba između prosvjetitelja i crkve, ali čak su i znanstvenici pretpostavljali da će njihova istraživanja otkriti uređen i skladan svijet, divovski sat u kojem svaki dio uredno doprinosi funkcioniranju cjeline.

Na primjer, koncept laissez-faire u ekonomskoj teoriji i praksi izravni je potomak kršćanskog i prosvjetiteljskog pred-darvinističkog razmišljanja. Laissez-faire je stav da se stvari trebaju prepustiti same sebi. Upotreba te fraze početkom 18. stoljeće bila je „laissez faire la nature“ (neka priroda čini svoje), recept koji ima smisla samo ako je priroda skladna i samo-regulirajuća. Međutim, ekolozi su odavno napustili ideju da neometana priroda postiže skladnu ravnotežu. Ekološki sustavi najčešće su van ravnoteže i mogu se stabilizirati u mnogim “bazenima atrakcije“, lokalno stabilnim konfiguracijama koje se iz ljudske perspektive razlikuju po svojoj poželjnosti. Zato mudra ekološka politika zahtijeva aktivno upravljanje, imajući na umu tu složenost. Isto vrijedi i za mudru ekonomsku politiku, ali pred-darvinistički laissez-faire koncept sprečava da se to jasno vidi.

Važno je razumjeti da i dalje mnogo griješimo u funkcionalnom zaključivanju. Darwinova teorija evolucije bila je ključni proboj za pravilno razmišljanje o prisutnosti ili odsutnosti funkcionalnog dizajna u prirodi. Gotovo svaka osobina koja se čini dobro dizajniranom u prirodi – naše ruke, brzina gazele, boja cvijeća – postoji zbog povijesnog procesa u kojem su pojedinci koji su posjedovali tu osobinu preživjeli i uspješnije se reproducirali od pojedinaca koje je nisu posjedovali (Tinbergenovo povijesno pitanje). Jezikom evolucije, bili su prilagođeniji. Jedan je od najmoćnijih alata u Darwinovoj kutiji jednostavni je princip:

Bolja prilagođenost nekih osobina u usporedbi s alternativnim osobinama jedini je izvor dizajna u prirodi.

Možemo ga zvati adaptacijskim (prirodno-selekcijskim) razmišljanjem. Ako želite razumjeti značajke organizma pitajte se kako bi on trebao biti strukturiran da bi preživio i uspješno se razmnožavao u svojem okolišu (Tinbergenovo pitanje o funkciji). Naravno, prilagodbe se moraju razumjeti u kontekstu preživljavanja i reprodukcije u povijesnim okolišima koji su doveli do adaptacije; kada se promijeni okoliš, nema razloga očekivati ​​da će organizmi biti dobro prilagođeni novom okolišu, a za razvoj novih prilagodbi potrebne su mnoge generacije.

To da je adaptacijsko razmišljanje plodonosno ne znači da je ono jednostavno ili da izravno vodi do ispravne interpretacije funkcionalnog dizajna. To također ne znači da je svaki detalj organizma adaptivan. Na primjer, crvena boja hemoglobina nije adaptacija (kao mogući jasno vidljivi poziv u pomoć) nego je nefunkcionalni nusprodukt njegove stvarne funkcije prenošenja kisika (naime, hemoglobin je crven u kooperativnih i nekooperativnih organizama). Da bismo objasnili to crvenilo moramo znati da hemoglobin kao fizička molekula sadrži željezo (Tinbergenovo pitanje o mehanizmu).

To ćemo detaljnije ilustrirati na istraživanju koje od 1982. na Escherichii coli provodi Richard Lenski.

Socijalni darvinizam: 2. Evolucija vs. socijalne znanosti

Vratimo se samom terminu „socijalni darvinizam“. Geoffrey Hodgson je ranih 2000-tih ustanovio da se termin gotovo uopće nije koristio do pojave knjige Social Darwinism in America, koju je povjesničar Richard Hofstadter objavio 1944. To znači da je tijekom razdoblja u kojem su promovirane mnoge „socijalno-darvinističke“ politike (kao eugeničke politike u Sjedinjenim Državama i Britaniji te nacistička politika koja je dovela do Holokausta u Drugom svjetskom ratu) taj pojam bio rijetko korišten, kako od strane zagovornika tako i od strane protivnika tih politika. Vrijeme drugog svjetskog rata nije bilo najbolje vrijeme za nepristrane znanstvene analize pa je Hofstadterova analiza primarno bila ideološki proglas protiv fašizma i genocida, u kojem je svaki stav koji promovira rasizam, nacionalizam i pretjeranu kompetitivnost kvalificiran kao socijalni darvinizam. To je dobro odzvanjalo u ušima čitatelja površno upoznatih s Darwinovom teorijom – socijalni maltusizam, spenserizam ili galtonizam ne bi im značio ništa.

Odvajanju Darwinove teorije od teorija koje se bave čovjekom, odvajanju koje Darwin nije zastupao (usp. Descent of Man), pogodovala je i nova darvinističko-mendelovska sinteza kojom je objašnjen biološki mehanizam nasljeđivanja. Jednom kada se genetika rodila geni su se počeli tretirati kao jedini mehanizam nasljeđivanja. Kao da ne postoje drugi načini da potomci sliče svojim roditeljima (npr. da progovaraju jezikom svojih roditelja, a ne nekim drugim jezikom). Nažalost, proučavanje kulturoloških mehanizama nasljeđivanja nije se ponovno pojavilo unutar bioloških znanosti sve do 1970-ih (a tada je doživjelo besmislene udare s ljevice).

S druge strane, sociolozi su imali svoje razloge da inzistiraju na neovisnosti od biologije. Ti razlozi nisu imali nikakve veze s užasima „socijalnog darvinizma“. Kako bi uspostavili istraživanje društva kao zasebno znanstveno polje, ustrajali su na tome da ono ne može biti svedeno na biološke ili psihološke činjenice. Zato sociolozi termin “socijalni darvinizam” često koriste kao opis po njima nepotrebnih bioloških upliva u istraživanje društva.

Tako se evolucija počela smatrati moćnom teorijom za objašnjavanje ne-društvenih aspekata ljudskoga života: ljudskog tijela, osnovnih instinkata preživljavanja i sl., koja nema što reći o „višim“ aspektima ljudskog ponašanja i njihovoj ogromnoj kulturnoj raznolikosti. Biologiju i evoluciju (koje li ironije) počelo se vezati s nesposobnošću za promjenu. „Socijalni darvinizam“ postao je strašilo koje društvene znanstvenike upozorava da se klone  biologije, jer bi se opet mogle dogoditi grozne stvari do kojih je takvo miješanje već dovelo.

Naravno, bilo koju teoriju moguće je  zloupotrijebiti i Darwinova teorija nije u tom smislu posebna. No, potpuno je jasno da politike „socijalnog darvinizma“ nemaju apsolutno nikakve veze s Darwinovom teorijom te da je “socijalni darvinizam” strašilo kojem nema mjesta u ozbiljnoj znanosti.

Najveća žrtva ove stigmatizacije bile su društvene znanosti. Evolucijska teorija postigla je ogromne napretke u biološkim znanostima i njeno potpuno isključenje iz mnogih grana društvenih znanosti predugo im je uskraćivalo evolucijski pogled koji se pokazao presudnim za rješavanje mnogih otvorenih pitanja baš tih znanosti. Upoznajmo taj pogled na djelu.