Razgovor s Tanjom Rudež za Jutarnji.hr

https://www.jutarnji.hr/kultura/knjizevnost/facebook-je-najveci-pothvat-u-povijesti-covjecanstva-temeljen-na-pracenju-15066245

World Logic Prizes Contest

Jedan sam od ponosnih pobjednika 🙂

https://sites.google.com/view/unilog-2021/logic-prizes?authuser=0

Znanost i društvo

Razgovor s Blankom Jergović u njezinoj emisiji Znanost i društvo na HR3:

https://radio.hrt.hr/ep/knjiga-za-klikerase-17032021/375111/

Matematika od neba preko zemlje do skupova

Tekst pročitan na HR3 u okviru emisije Znanstveni koncetrat

https://radio.hrt.hr/aod/zvonimir-sikic-o-matematici/373184/

Socijalni darvinizam: 9. Zaključak

William Muir je 1990-ih radio na povećanju prinosa jaja na kokošjim farmama. Ideja je bila jednostavna. Muir je pratio koliko jaja nosi svaka kokoš i za uzgoj sljedećih generacija koristio je najproduktivnije kokoši. Ako je produktivnost nasljedna osobina, ova bi je metoda trebala povećati. Ali to se nije dogodilo, slijedeće su generacije nosile manje jaja i postajale su agresivnije. U kavezima s po devet kokoši šest ih je u prosjeku bilo ubijeno, a preostale tri su jedna drugu čerupale pa nije čudo da nisu nosile mnogo jaja. Najproduktivnije kokoši u svakom kavezu bile su one najnasilnije i zapravo je provođen odabir najvećih nasilnika. To je  dovelo do super-agresivnog soja već unutar pet generacija. Veliko trošenje energije u neprestanim napadima dovelo je do sve manje produktivnosti, unatoč činjenici da su za daljnji uzgoj selektirane najproduktivnije kokoši.

U paralelno izvedenom eksperimentu produktivnost se pratila na razini cijelih kaveza. Umjesto uzgoja najproduktivnijih kokoši iz svih kaveza, za daljnji su uzgoj korištene sve kokoši iz najproduktivnijeg kaveza. Njihova se produktivnost tijekom eksperimenta povećala za 160%.

Često pretpostavljamo da sposobna društva čine sposobni pojedinci koji poželjne osobine nasljeđuju od svojih roditelja. Zato je Galton mislio da će odabir najsposobnijih pojedinaca rezultirati najuspješnijim društvom. Ali eksperiment s kokošima sugerira da to nije tako. Čak i za kokoši kod kojih je eugenika uobičajena praksa.

Čini se da je Galton teško pogriješio u razumijevanju odnosa pojedinačnih sposobnosti i društvenog blagostanja. Broj jaja koje nosi pojedina kokoš nije individualna osobina, nego je socijalna osobina koja bitno ovisi o tome kako se članovi grupe ponašaju jedni prema drugima. Ako pojedinci koji od grupe najviše profitiraju ne pridonose njenoj dobrobiti i ako su njihove osobine nasljedne, onda će odabir tih osobina rezultirati slomom društva. Odnosi između pojedinih gena, uočljivih osobina pojedinaca i uspješnosti njihovih skupina dovoljno su složeni (čak i za kokoši) da odabir na nižim razinama često ne daje očekivane ishode na razini grupe. Odabir cijelih grupa, na temelju njihovog uspjeha, učinkovitiji je jer će sljedeća generacija naslijediti neku kombinaciju svih pojedinačnih osobina koje su u prethodnim generacijama pridonijele uspjehu grupe.

Vidjeli smo da nema garancije da u prirodi uvijek vladaju sklad i red. Možemo ih očekivati ​​samo kada prirodna selekcija na višoj razini uspijeva nadvladati onu na nižoj. U životinjskim zajednicama postoje mnogi slučajevi prirodne selekcije koji su poput prvog eksperimenta s kokošima. Unutar grupe, osobine koje zovemo lošima nadvladavaju one koje zovemo dobrima, a protusile koje pruža odabir među grupama nisu dovoljno jake da to izmijene. To su zajednice u kojima “cijeli život patite i onda umrete”. Postoje i slučajevi u kojima prirodna selekcija ide putem drugoga eksperimenta. Odabir među grupama dovoljno je jak da prevlada odabir unutar grupe, favorizirajući osobine koje zovemo dobrima. Većina društvenih vrsta evoluira kao mješavina ova dva tipa.

U rijetkim slučajevima odabir među grupama postaje primarnom evolucijskom silom za gotovo sve osobine i tada se dogodi nešto čarobno: grupa evoluira do takve razine kooperativnosti da se transformira u novi samosvojni organizam. Ta se transformacija naziva velikom evolucijskom tranzicijom. Lynn Margulis ju je prvi put predložila 1970-ih kao objašnjenje evolucije stanica s jezgrom, eukariota, iz bakterijskih stanica bez jezgre, prokariota. Unatoč velikoj razlici u njihovoj složenosti, pretpostavljalo se kao samorazumljivo da su eukarioti evoluirali malim mutacijskim koracima polazeći od prokariota. Margulisin radikalni prijedlog bio je da su prvi eukarioti nastali kao visoko kooperativne zajednice bakterijskih stanica. Bila su potrebna desetljeća  da bi se prihvatila njezina teorija simbiotskih stanica, ali danas se smatra činjenicom.

Ideju da individualni organizmi mogu evoluirati i iz grupa, a ne nužno iz drugih  individualnih organizama, 1990-ih su generalizirali John Maynard Smith i Eörs Szathmáry i tako su uspješno objasnili evoluciju prvih bakterija, višestaničnih organizama i kolonija insekata. U svim tim slučajevima, entitet više razine evoluira kao organizam potiskivanjem ometajuće selekcije na nižoj razini. Tako objašnjavaju i porijeklo samoga života, kao simbiozu grupe visoko kooperativnih molekularnih interakcija.

I mi smo velika evolucijska tranzicija. Gotovo sve što nas razlikuje od ostalih primata oblici su suradnje koji su se razvili odabirom među grupama, zahvaljujući našoj sposobnosti da suzbijemo ometajući odabir unutar grupe. U većine primata članovi grupe su kooperativni do određene mjere, ali su i rastrgani sukobima unutar grupe. Čak i suradnja koja postoji, često ima oblik koalicija u sukobu s drugim koalicijama unutar iste grupe. Naši daleki preci razvili su sposobnost suzbijanja zlostavljanja i drugih sebičnih ponašanja unutar grupe (kao što su višestanični organizmi razvili načine suzbijanja stanica raka) tako da je primarni način preživljavanja i razmnožavanja bio suradnja.

Tako je nastao moral, kao sustav kojim vršimo pritisak na sebe i druge da se prilagodimo određenim vrstama ponašanja. To je možda najočitija strana morala, povezana s postavljanjem granica. Osim toga, postoji element morala koji se tiče naših osjećaja, npr. naša sposobnost da suosjećamo s tuđom nevoljom i naša motivacija da u vezi s tim nešto poduzmemo. Prisilna strana morala potrebna je za suzbijanje potencijalno disruptivnih, sebičnih ponašanja unutar grupa. Jednom kada je ona uspostavljena članovi grupe mogu se slobodno prepustiti onoj drugoj strani i pomagati jedni drugima bez straha od iskorištavanja.

Nijedna druga teorija ne može objasniti naš intuitivni osjećaj za dobro i zlo, našu neobičnu kombinaciju moralne snage i moralne slabosti, naše čestitost i našu pokvarenost, našu revnost u nadgledanju i kažnjavanju tuđih prijestupa, lakoću s kojom vrline nalazimo u „nama“, a mane u „njima“ itd. Što ćemo više probleme dobra i zla promatrati kroz evolucijsku prizmu, to ćemo biti osposobljeniji za razumijevanje, ali i stvaranje moralnih zajednica prilagođenih nama i našem okolišu.

P. S.

Naša moralna psihologija signalizira naš moralni identitet, kažnjava one koji štete interesima naše grupe i nagrađuje one koji rade u njenu korist. Nažalost, ovaj evoluirani moral katkada sprečava ona poboljšanja koja bi mogla promicati opće blagostanje (i koja bi  trebalo uskladiti s našim evoluiranim moralnim intuicijama). Tu paletu mogućih poboljšanja prigodno bismo mogli nazvati kultiviranim moralom.

Napredak u drugim područjima koja su udaljena od naših evoluiranih intuicija, poput matematike ili muzike, daje jasne naznake da su (s one strane evoluiranih intuicija) mogući pomaci i u sferi morala. Skinner je s gorčinom ponavljao da bi trebalo biti teže poslati čovjeka na Mjesec nego ustrojiti učinkovito obrazovanje ili rehabilitaciju kriminalaca. Zašto to nije tako?

Evolucijska perspektiva predviđa granice moralnog progresa, a jedna od važnijih kritika evolucijske psihologije čak je optužuje da nemoralna ponašanja opravdava njihovim prirodnim podrijetlom. To je non sequitur, ali evoluirani moral sigurno moramo dobro razumjeti kako bismo ga nadišli.

Stvari bi mogao ubrzati neočekivani katalizator. Brzi razvoj umjetne inteligencije gotovo da zahtijeva jasniju viziju kultiviranog morala. Ne želimo da naši samo-vozeći automobili odluče ubiti tri pješaka umjesto jednog i većina nas želi da umjetna super-inteligencija djeluje za opće dobro; da ograniči patnju i poveća blagostanje, a ne da brine o dosljednosti, osjeća  gađenje i krivnju ili da je opsesivno posvećena tradiciji. Nema razloga da se i mi sami ne modificiramo kako bismo postali moralniji u tom kultiviranom smislu.

Socijalni darvinizam: 8. Biheviorizam vs. kognitivna i evolucijska psihologija

Bolesti koje suzbija imunološki sustav samo su jedan od izazova koje organizmi moraju svladati da bi preživjeli i razmnožavali se u svojem okolišu. Moraju pronaći hranu i partnere, izbjegavati grabežljivce, sukobljavati se ili surađivati s članovima svoje vrste itd. što zahtijeva cijelu paletu fleksibilnih ponašanja. Michael F. Benard je 2000-tih istraživao punoglavce koji žive u tri različita okoliša: vodama bez grabežljivaca, vodama s grabežljivim ribama i vodama s grabežljivim kukcima. Svako od ovih okruženja traži različite prilagodbe i punoglavci su evoluirali tako da uz pomoć kemijskih signala u vodi uspješno otkrivaju u kojem su okolišu i zatim reagiraju odgovarajućim ponašanjem (kao što imunološki sustav otkriva patogene i zatim na njih reagira).To uključuje promjene u ponašanju, ali i preobrazbu tijela punoglavaca. U odsustvu grabežljivaca slobodno se kreću u potrazi za hranom. U prisustvu riba uglavnom miruju i morfološki su prilagođeni za bijeg od riba. U prisutnosti kukaca, također miruju, ali su morfološki prilagođeni za izbjegavanje napada kukaca.

Bernard je sve to zaključio tako da je punoglavce izložio kukcima i kemijskim signalima za prisutnost riba, a zatim ribama i kemijskim signalima za prisutnost kukaca; u oba slučaja je smrtnost punoglavaca porasla jer nisu bili adekvatno prilagođeni ni ponašanjem ni oblikom. Kao i kod imunološkog sustava imamo fiksni repertoar prilagodbi koje su se razvile genetskom evolucijom, ali ih selektivno pokreću odgovarajući okolišni signali.

Međutim, istraživanje ponašanja nije krenulo putem kojim je krenulo istraživanje imunološkog sustava. Što je standard u drugom slučaju, tek se uvodi u drugom. Početkom dvadesetog stoljeća, mehanizmi koji uzrokuju naša ponašanja bili su nepoznati, kao i mehanizmi genetskog nasljeđivanja; još nije postojala ni kognitivna psihologija ni molekularna biologija. Nagađanja o tome kako radi naš um svodila su se na nepouzdanu introspekciju pa je normalna reakcija bio biheviorizam koji je omogućavao da se ponašanje (i posebno učenje) izučava isključivo na osnovi okolišnih inputa i bihevioralnih outputa bez razumijevanja mehanike uma. Biheviorizam se bavio Tinbergenovim pitanjem funkcije, ali je zanemarivao pitanja mehanizma, povijesti i razvoja. Iako je dugo bio dominantna psihološka tradicija njegova su ograničenja s vremenom postala očita i u drugoj polovici 20. stoljeća počela je „kognitivna revolucija”.

Kognitivni psiholozi gledali su um kao računalo, a cilj im je bio razumjeti njegov mehanizam. Biheviorizam je odbačen, jer je um tretirao kao „praznu ploču“ (mada je preživio u primijenjenim granama psihologije, gdje je glavni cilj promjena ponašanja u stvarnom svijetu, makar i bez razumijevanja pozadinskih mehanizama). Počevši od 1980-ih, kognitivne revolucionare izazvali su evolucijski psiholozi za koje um nije jedno višenamjensko računalo, nego je splet mnogih specijaliziranih modula, od kojih je svaki proizvod genetske evolucije koji rješava određeni adaptivni problem s kojim su se suočavali naš preci. Iako su evolucijski psiholozi izazvali kognitivne revolucionare (u vezi s mehanikom uma) oba su tabora bila ujedinjena u preziru spram biheviorizma i drugih tradicija “prazne ploče” u društvenim znanostima.

Uočite sličnosti između naših urođenih i prilagođenih ponašanja s odgovarajućim komponentama imunološkog sustava. Iz te usporedbe proizlaze zanimljivi uvidi. O sebi možete misliti kao o sustavu koji brzo evoluira prilagođavajući se, tijekom života, vašem okolišu. Velikim ste dijelom određeni ne vašim genima, nego vašim okruženjem i opcijama ponašanja koje ste usvojili da biste riješili probleme vlastite egzistencije. No, vašu osobnu evoluciju ne možete svjesno (i proizvoljno) formirati kao što ne možete svjesno (i proizvoljno) odabrati svoja antitijela. Mehanizmi koji omogućuju široki spektar vaših ponašanja izuzetno su složeni i većina ih se odvija nesvjesno. Ako želimo svjesno usmjeravati svoj razvoj, moramo razumjeti te mehanizme.

Nadalje, kao što genetska evolucija često rezultira prilagodbama koje su dobre za mene, ali ne i za vas (ili za nas, ali ne i za njih) ili su dobre kratkoročno, ali ne i dugoročno, tako i ponašanja koja usvajamo imaju ista ograničenja. Moramo uzeti u obzir i da adaptivna komponenta našeg sustava ponašanja, poput adaptivne komponente našeg imunološkog sustava, djeluje zajedno s urođenom komponentom – s fiksnim repertoarom ponašanja potaknutih podražajima iz okoline. Prvi evolucijski psiholozi nisu pogriješili naglašavajući modularnu prirodu čovječjeg i životinjskog uma, ali su pogriješili poričući da ti umovi uključuju i adaptivnu komponentu. Sve vrste, tijekom svoje evolucijske povijesti, imaju dobre i loše trenutke koji pokreću različite prilagodbe (slično prilagodbama punoglavaca na vrste grabežljivaca ili njihovo odsustvo).Te su prilagodbe latentno prisutni rezultati genetske evolucije koji čekaju da se izraze pri susretu s odgovarajućim signalom, što ilustrira sljedeći primjer.

Štakorice pod stresom provode manje vremena ližući svoje bebe. Kada se količina lizanja manipulira u laboratoriju, mladunci štakora koji su jednaki u svakom drugom pogledu izrastaju u različita bića. Ženke koje su manje lizane ranije ulaze u pubertet, dominantnije su u odnosu na druge ženke, mužjacima su privlačnije i češće su trudne. Mužjaci koji su manje lizani sudjeluju u više tučnjava kao maloljetnici i seksualno su agresivniji kada odrastu. Ukratko, oba se spola prilagođavaju što ranijoj reprodukciji. To ima smisla, jer u stresnim okruženjima sutra možda ne postoji. Time što ih manje ližu, majke pod stresom ne zapostavljaju svoje mladunce, nego im omogućuju da razviju prilagodbe za teška vremena.

Za očekivati je da se i razvoj ljudske djece zbiva pod utjecajem hormonalnih i bihevioralnih signala (i mi smo sisavci, a što god je jedinstveno u našoj evolucijskoj povijesti naslagano je na drevnije slojeve). Djeca koja odrastaju uz nemarne skrbnike, nasilje i nestašicu hrane, (u prosjeku) će biti drugačija od djece koja odrastaju u boljim uvjetima. Razvijaju otprilike isti paket socijalno seksualnih strategija kao i štakori prilagođeni stresu. Orijentirani su na ranu reprodukciju i imaju veću sposobnost rješavanja problema koji nude trenutne nagrade, za razliku od odgođenih. S tri godine, prilikom prisjećanja na ono što se dogodilo tijekom lutkarske predstave, imaju bolje pamćenje za loše događaje od dobrih. Bolji su u brzom prebacivanju pažnje s jedne aktivnosti na drugu, kao u situacijama visokog rizika. Te i druge razlike opsežno su dokumentirane u literaturi o razvoju djeteta, ali njihova interpretacija hendikepirana je nedostatkom evolucijske perspektive. Svi se slažemo da je razvoj djeteta ugrožen u surovim okruženjima. No, teorije “slomljenog djeteta”, koje ne razumiju da su ponašanja „rizične“ djece uspješna prilagodba tim okruženjima, često će uzaludno pokušavati promijeniti „rizičnu“ djecu i njihove „loše“ skrbnike umjesto da mijenjaju surovo okruženje kojem su oni uspješno prilagođeni.

Socijalni darvinizam: 7. Imunološki sustav i kulturna evolucija

Naš je imunološki sustav fantastičan splet prilagodbi koje su evoluirale tijekom stotina milijuna godina kako bi uklanjale štetne patogene, ne ugrožavajući naš mikrobiom  (više od 10 000 vrsta virusa, bakterija, protozoa, crva i grinja koji žive u nama i na nama i bez kojih ne bismo preživjeli). Sustav uključuje komponente koje su nam urođene i ne mijenjaju se tijekom života, ali i one koje su adaptivne i koje se mogu brzo mijenjati ovisno o prilikama u kojima se nađemo. Urođena komponenta sama ne bi mogla ići u korak s brzom evolucijom mikroba. Evo kako to funkcionira, u najkraćim crtama.

Oko 3 milijarde B-stanica, koje stvaraju antitijela, konstantno plivaju našim venama. Antitijelo je molekula koja se može zakvačiti za određenu organsku površinu i za svako antitijelo postoji tek uski raspon površina za koje se ono može zakvačiti. Međutim, B-stanice proizvode oko 100 milijuna različitih antitijela što „pokriva“ gotovo sve površine (to je “varijacija” ovog evolucijskog procesa). Kada se antitijelo veže za površinu stranoga objekta, npr. virusa, ono ga označava kao cilj za uništavanje od strane urođenih komponenti imunološkog sustava i istodobno stimulira B-stanice na daljnje stvaranje baš tih antitijela (to je “selekcija” i “nasljeđivanje”). Jedna B-stanica može se u tjedan dana opetovano dijeliti do 20 000 stanica, a svaka od tih stanica može stvoriti 2 000 antitijela svake sekunde. Na ovaj način, antitijela sposobna za borbu protiv označenog virusa značajno se umnože dok ostala antitijela ostaju na početnoj razini.

Dakle, adaptivna komponenta imunološkog sustava je brzi evolucijski proces koji uključuje varijaciju, selekciju i nasljeđivanje. To znači da su Tinbergenova četiri pitanja ključna i za razumijevanje imunološkog sustava. Na primjer, kada dvoje ljudi oboli od iste bolesti, oni ne moraju nužno proizvesti ista antitijela (više od jednog antitijela može se uspješno „zakvačiti za bolest“). Koja će se antitijela stvoriti i amplificirati u određenoj osobi stvar je slučaja, baš poput adaptacija koje se razvijaju u pokusima Lenskog s Escherichiom  coli.

Važno je uočiti da stvaranje stotina milijuna antitijela te odabir i uzgoj onih koja se vežu na antigene nisu slučajni. Imunološki sustav je evolucijski proces (koji je i sam rezultat dugog evolucijskog razvoja). Njegova adaptivna komponenta precizno je koordinirana s njegovom urođenom komponentom koja ne napada naše stanice i naš mikrobiom, ali uspješno eliminira strane organizme (greške su moguće, što potvrđuju razne alergijske reakcije od suznih očiju do anafilaktičkog šoka).

Ista koordinacija nužna je i za kulturnu evoluciju. U načelu, znanja i umijeća koja je usvojila jedna generacije mogu se prenijeti na sljedeću generaciju. Međutim, to zahtijeva visok stupanj koordinacije među pojedincima unutar grupe do kojeg, vidjeli smo, dovodi odabir među grupama. Nalazimo ga u nekih neljudskih vrsta, ali tu ih uvijek ometa odabir među pojedincima unutar grupa. Zato prilagodbe koje su pojedinci usvojili tijekom života uglavnom umiru s njima pa ih pojedinci sljedeće generacija moraju iznova otkrivati. Dakle, iako neki oblici kulturnih tradicija postoje u drugih vrsta, kod ljudi su one naročito razvijene. Naši su preci pronašli načine da suzbiju ometajuće kompeticije među pojedincima unutar grupa, tako da je odabir među grupama postao primarna evolucijska sila. To je favoriziralo koordinaciju na razini grupe u svim njenim oblicima, uključujući prijenos znanja i umijeća na sljedeće generacije. Kulturna evolucija počela je djelovati usporedo s genetskom evolucijom, a dva su procesa počela i međusobno komunicirati.

O covidu i njegovom uzročniku

Povijest

Slučaj mačke s ogromnim nabreklim trbuhom iz 1912. godine danas se smatra prvim prijavljenim primjerom oboljenja od korona virusa. U to se vrijeme nije znalo da su korona virusi istovremeno kod pilića izazivali bronhitis, a u svinja crijevnu bolest koja je usmrtila gotovo svakog praščića mlađeg od dva tjedna. Veza ovih patogena ostala je skrivena sve do šezdesetih godina prošlog stoljeća, kada su britanski i američki znanstvenici izolirali dva virusa s krunastim strukturama koji uzrokuju ljudsku prehladu. Ubrzo su primijetili da i virusi identificirani u bolesnih životinja imaju istu krunastu strukturu, načičkanu proteinskim šiljcima. Ti su virusi nalikovali sunčevoj koroni, pa su 1968. godine nazvani korona virusima.

Do 2003. godine mislilo se da korona virusi kod ljudi uzrokuju samo blage simptome, a onda se pojavio teški akutni respiratorni sindrom SARS izazvan virusom SARS-CoV. Najnoviji korona virus, SARS-CoV-2, razvio je niz prilagodbi koje ga čine mnogo smrtonosnijim od korona virusa koje smo dosad upoznali. Za razliku od bliskih rođaka, SARS-CoV-2 ljudske stanice napada na raznim mjestima, a glavna meta su mu pluća i grlo. Genetski dokazi sugeriraju da se u prirodi skriva već desetljećima.

Procjene o vremenu nastanka korona virusa veoma se razlikuju, od prije 10.000 godina do prije 300 milijuna godina. Znanstvenici danas poznaju desetke sojeva, od kojih sedam mogu zaraziti ljude. Među četiri koja uzrokuju prehladu, dva su došla od glodavaca, a dva od šišmiša. Trojka koja uzrokuje teške bolesti, SARS-CoV, bliskoistočni MERS-CoV i SARS-CoV-2, potječe od šišmiša. No, znanstvenici misle da obično postoji i posrednik – životinja zaražena od šišmiša koja potom virus prenosi na ljude. Za SARS-CoV se smatra da su posrednici vrsta mačaka (cibetke) koje se prodaju na tržnicama živih životinja u Kini. Podrijetlo SARS-CoV-2 i dalje je otvoreno pitanje. Virus dijeli 96% svog genetskog materijala s virusom pronađenim u šišmišu iz Yunnana u Kini, što jest neki argument da potječe od šišmiša, ali tu je i važna razlika. Šiljasti proteini korona virusa imaju jedinicu koja se naziva domenom vežućeg receptora i koja je presudna za njihov uspješni ulazak u ljudske stanice. Ta domena za vezanje SARS-CoV-2 posebno je učinkovita i na mnoge se načine razlikuje od one u virusa šišmiša iz Yunnana, koji ne inficira ljude.

Usporedba SARS-CoV-2 s drugim virusima

Među virusima koji napadaju ljude, korona virusi spadaju u veće. S promjerom od 125 nanometara, oni su također relativno veliki za viruse koji za replikaciju koriste RNA, što je skupina koja izaziva većinu novih virusnih bolesti. Ističu se svojim genomima od 30 000 genetskih baza, što spada u najveće genome RNA virusa. Tri su puta veći od genoma virusa HIV-a i hepatitisa C, a više od dva puta od genoma virusa gripe. Korona virusi su također jedan od rijetkih RNA virusa s korektivnim mehanizmom koji sprečava virus da nakuplja mutacije koje bi ga mogle oslabiti. Ta bi sposobnost mogla biti razlog zašto uobičajeni antivirusni lijekovi poput ribavirina, koji mogu spriječiti viruse poput hepatitisa C, nisu uspjeli pobijediti SARS-CoV-2. Ti lijekovi oslabljuju viruse izazivanjem njihovih mutacija, ali korektor u korona virusima uspješno uklanja te promjene.

Naravno, mutacije mogu imati i prednosti za viruse. Virusi gripe mutiraju tri puta češće od korona virusa i taj im tempo omogućuje zaobilaženje cjepiva. No, korona virusi imaju svoje posebne mehanizme koji ih čine otpornima: oni se često rekombiniraju, zamjenjujući dijelove svoje RNA s drugim korona virusima. To je najčešće irelevantna zamjena sličnih dijelova sličnih virusa, ali kada dva daljnja korona rođaka završe u istoj stanici, rekombinacija može dovesti do opasnih varijanti sposobnih da zaraze nove tipove stanica ili čak da preskoče na drugu vrstu.

Rekombinacija se često događa kod šišmiša koji su nositelji čak 61 virusa koji može zaraziti ljude. U većini slučajeva virusi šišmišima ne štete i postoji nekoliko još nepotvrđenih teorija o tome zašto se imunološki sustav šišmiša može nositi s tim napadačima.

Što se i kako inficira

Iako ljudski korona virusi mogu zaraziti mnoge tipove stanica, svi oni uglavnom uzrokuju respiratorne infekcije. Razlika je u tome što četvero uzročnika prehlade lako napadaju gornje dišne ​​putove, dok se MERS-CoV i SARS-CoV tamo teže zadržavanju, ali su zato uspješniji u inficiranju pluća. Nažalost, SARS-CoV-2 vrlo je učinkovit na obje razine.

Većina zaraženih ljudi stvara antitijela koja imuni sustav skroji tako da se vežu uz virus i blokiraju mu ulazak u stanicu, no čini se da ih neki ljudi ne mogu stvoriti. To bi mogao biti razlog zašto se neki oporavljaju nakon tjedan dana blagih simptoma, dok drugi obolijevaju od zakašnjele bolesti pluća. Ali virus može i zaobići stanice grla te ići ravno u pluća. Tada pacijenti dobiju upalu pluća bez uobičajenih blagih simptoma poput kašlja ili niske temperature, koji bi inače bili početak bolesti. Ove dvije infekcijske točke omogućavaju SARS-CoV-2 da kombinira dobar prijenos virusa prehlade i smrtnost MERS-CoV i SARS-CoV, što je veoma opasna kombinacija.

Sposobnost SARS-CoV-2  da zarazi gornje dišne putove i u njima se razmnožava bila je iznenađujuća, s obzirom da njegov bliski rođak, SARS-CoV, nema tu sposobnost. To objašnjava presudnu razliku između bliskih rođaka. SARS-CoV-2 može lako iz grla dospjeti u slinu čak i prije nego počnu ozbiljniji simptomi, a tada lako prelazi s osobe na osobu. SARS-CoV bio je mnogo manje učinkovit u tom skoku, prenoseći se samo kad su simptomi bili potpuno razvijeni, što ga je činilo savladivijim.

Te su razlike dovele do određene zabune oko smrtnosti SARS-CoV-2. Neki stručnjaci i mediji opisuju ga kao manje smrtonosnog od SARS-CoV jer ubija oko 1% zaraženih, dok je SARS-CoV ubijao 10%. Ali to je pogrešan način gledanja. SARS-CoV-2 značajno je infektivniji, ali mnoge infekcije ne napreduju do pluća. Jednom kad napadne pluća, on je bitno smrtonosniji. Poput SARS-CoV i gripe, uništava alveole, male mjehuriće u plućima koji kisik usmjeravaju u krvotok. Kako se stanična barijera koja mjehuriće dijeli od krvnih žila razgrađuje, blokira se dotok kisika u krv. Ostale stanice, uključujući bijele krvne stanice, dodatno začepljuju kompromitirani put. Robusni imunološki odgovor sve će to ukloniti kod nekih pacijenata, no ako su upala i oštećenje tkiva prejaki, pluća se neće oporaviti pa će osoba umrijeti ili će joj ostati trajni ožiljci na plućima.

Citokinska oluja

Kao i kod SARS-CoV, MERS-CoV i životinjskih korona virusa, šteta ne prestaje s infekcijom dišnih puteva. Infekcija SARS-CoV-2 može potaknuti pretjerani imunološki odgovor poznat kao citokinska oluja. Ona može dovesti do višestrukog zatajenja organa i smrti. Virus također može zaraziti crijeva, srce, krv, spermu (kao i MERS-CoV), oko i možda mozak. Oštećenja bubrega, jetre i slezene uočena kod osoba s COVID-19 sugeriraju da se virus može prenositi preko krvi i tako zaraziti različite organe i tkiva. Štetu može nanijeti virus, a može i citokinska oluja.

Kako s vremenom opadaju simptomi koje uzrokuje sâm virus, sve se jače razmahuje klinička slika uzrokovana citokinskom olujom. To ilustrira sljedeća slika.

Detaljnije o mehanizmu zaraze

Virus se veže na receptor zvan ACE2, koji sjedi na površini stanice domaćina (on u zdravom organizmu služi za vezivanje angiotenzin konvertirajućeg enzima zaduženog za regulaciju krvnog tlaka). Receptor ACE2 nalazimo na sluznicama arterija i vena koje prolaze kroz sve organe, ali posebno je gust na stanicama koje oblažu alveole i tanko crijevo. Nakon što se virus veže, stanica domaćin odreže proteinski šiljak na jednom od “mjesta cijepanja”, oslobađajući put malim lancima aminokiselina koji otvaraju staničnu membranu. Nakon što genetski materijal napadača uđe u stanicu, virus zapovijeda molekularnim strojevima domaćina da proizvode nove viruse koji izlaze iz stanice da bi dalje širili zarazu. Ciklus se zatim ponavlja: vezanje na receptor ACE2 – ubacivanje RNK u stanicu – tjeranje stanice na hiperprodukciju novih virusa – raspad stanice – širenje virusa na nove stanice.

Treba dodati da je SARS-CoV-2 posebno dobro opremljen za ulazak u stanice domaćina. I SARS-CoV i SARS-CoV-2 vezuju se za ACE2, ali SARS-CoV-2 ima 10 do 20 puta veće šanse da se veže za ACE2 nego što ih ima SARS-CoV. SARS-CoV-2 je toliko dobar u zarazi gornjih dišnih putova da neki misle da bi čak mogao postojati i drugi receptor koji virus upotrebljava za pokretanje napada.

Još više zabrinjava činjenica da SARS-COV-2 možda koristi domaćinov enzim furin za cijepanje proteinskog šiljka. To je zabrinjavajuće jer je furina mnogo u respiratornom traktu, ali ga ima po cijelom tijelu. Za ulazak u stanice koriste ga i drugi virusi, uključujući HIV, gripu, dengu i ebolu. Suprotno tome, molekule koje za cijepanje koristi SARS-CoV mnogo su rjeđe i nisu toliko učinkovite. Znanstvenici smatraju da bi umiješanost furina mogla objasniti zašto je SARS-CoV-2 tako dobar u skakanju sa stanice na stanicu, s osobe na osobu pa i sa životinje na čovjeka. Neke su procjene da SARS-CoV-2 ima 100 do 1000 puta veću šansu od SARS-CoV da uđe duboko u pluća.

Misterija je odakle genetske upute za ovo posebno mjesto cijepanja. Iako ih je virus vjerojatno stekao rekombinacijom, ova sposobnost nikada nije pronađena ni u jednom drugom korona virusu niti u jednoj vrsti. Utvrđivanje njenog podrijetla mogao bi biti posljednji dio slagalice koji će odrediti koja je životinja odskočna daska koja je omogućila da virus dođe do ljudi.

Što će biti

Iako su se mnogi nadali da će virus kroz niz mutacija s vremenom oslabiti, zasad nema nikakvih znakova takvog slabljenja (vjerojatno zbog učinkovitog korektivnog mehanizma).  Ipak, korona virus OC43 nudi model mogućeg razvoja ove pandemije. Taj virus danas uzrokuje prehladu, ali genetska istraživanja sugeriraju da je OC43 u prošlosti bio pravi ubojica. Na ljude se oko 1890. godine prebacio s krava koje su ga dobile od miševa. Izgleda da je odgovoran za pandemiju koja je usmrtila više od milijun ljudi širom svijeta 1889/90 (za tu se pandemiju prije krivila gripa). Danas OC43 široko cirkulira, ali je većina ljudi na njega imuna zbog stalne izloženosti tom virusu. Još uvijek nije jasno bi li se nešto slično moglo dogoditi sa SARS-CoV-2. Nažalost, mnogi znanstvenici skeptični su prema tezi da su pitomiji korona virusi nekoć bili virulentni poput SARS-CoV-2. To je optimističan način razmišljanja o tome što će biti, za koji još nemamo konačnih dokaza.

Socijalni darvinizam: 6. Selekcija na više razina

Važno pitanje evolucijskog pogleda jest na kojoj se razini zbiva prirodni odabir; na razini individualnog organizma (što je prva misao), na razini gena (što je popularizirao Dawkins) ili i na drugim razinama. Darwin se suočio s tim problemom kada je pokušao objasniti evoluciju organizama koji surađuju (zvat ćemo ih dobrima) u okruženju organizama koji ne surađuju (zvat ćemo ih zlima). Ako se prirodno odabiru organizmi koji preživljavaju i uspješno se razmnožavaju i ako dobrota podrazumijeva pomoć drugima da prežive i razmnožavaju se čak i na štetu vlastitog preživljavanja i razmnožavanja, kako dobrota uopće može evoluirati? Na razini individue taj je problem riješio Hamilton, primjenom teorije igara, ali moguće rješenje je i odabir na nekoj višoj razini (to je Darwinovo rješenje u Descent of Man).

Društvena ponašanja gotovo se uvijek ispoljavaju u grupama koje su male (jato, krdo, pleme i sl.) u usporedbi s ukupnom populacijom koja evoluira (svi dupini, sva goveda, svi ljudi). To znači da populacija koja evoluira nije samo populacija pojedinaca već je i populacija grupa. Ako se pojedinci razlikuju po sklonosti dobru i zlu, onda te varijacije postoje kao varijacije među pojedincima unutar grupe, ali i kao varijacije među grupama unutar cijele populacije. Dobrota može biti ranjiva na zlo u svakoj pojedinoj grupi, ali grupe čiji su članovi jedni prema drugima požrtvovni nadvladat će grupe čiji sebični članovi ne mare jedni za druge. Ovakvo razumijevanje moralnog ponašanja ljudi  ograničava to ponašanje na članove vlastitih grupa i često ga usmjerava protiv pripadnika drugih grupa. Odabir na razini grupa ne uklanja nemoralna ponašanja nego ih uzdiže na među-grupnu razinu. Altruizam unutar grupe postaje oblik kolektivne sebičnosti prema drugim grupama. Riječima najslavnijeg sociobiologa Edwarda O. Wilsona:

„Sebičnost pobjeđuje altruizam unutar grupe. Altruistične grupe pobjeđuju sebične grupe. Sve ostalo su komentari.“

Ovo rješenje problema dobrote je jednostavno, no posljedice su mu dalekosežne. Ne postoji garancija da priroda utjelovljuje dobrotu, ona se pojavljuje samo kada pritisci odabira među grupama nadjačavaju pritiske odabira unutar grupe. Osim toga, prirodni je odabir složeniji od odabira na dvije razine. Na primjer, u ljudskom svijetu imamo gene, pojedince, obitelji, gradove, provincije, nacije i globalni svijet. Borba između odabira na dvije opisane razine ponavlja se na svim razinama. Što je dobro za mene, može biti loše za moju obitelj, što je dobro za moju obitelj može biti loše za moj grad  i tako do onoga što je dobro za moju naciju, a može biti loše za globalni svijet. Odabir na dvije razine treba proširiti do teorije odabira na više razina, od gena do biosfere. Problem dobrote može se riješiti na svakoj razini, ali uvjet da odabir više razine nadvlada odabir niže razine sve je zahtjevniji dok se uspinjemo stepenicama ove hijerarhije. To će pokazati sljedeći primjeri.

Prikaz Klikeraša (2. izdanja)

Još jedan prikaz Klikeraša:

https://mojzagreb.info/zagreb/knjiga-za-klikera%C5%A1e-logi%C4%8Dki-pogled-na-%C4%8Dovjeka-i-dru%C5%A1tvo-matemati%C4%8Dara-znanstvenika-i-sveu%C4%8Dili%C5%A1nog-profesora-zvonimira-%C5%A1iki%C4%87a-u-izdanju-profila